Ce sujet, je le veux un espace d’échange, de soutien et d’amitié.
Comme présenté dans mon profil :
* 50ans, LLC découverte à l'anniversaire de mes 41 ans.
* Deux traitements : RFC 2016/2017 et Vénetoclax/Rituximab 2021/2023.
* En deuxième rechute depuis Juin 2024.
Les resultats de mes dernières PDS montrent une progression significative ayant amené mon hématologue à l’instauration de la 3ème ligne de traitement basée sur le Brukinsa.
1. Schéma 1 : Evolution des GB et plaquettes depuis 01/03/2025 :
On voit bien que les lymphos ont presque doublé en 4 mois !!!
Schéma 2 : Evolution de: Hémoglobine, Neutrophile, Monocytes et Gammaglobuline
Je suis en hypo-gammaglobuline depuis la découverte de la maladie. Une montée temporaire a été observée à la fin des deux premiers. Là, je me retrouve avec 3.7g/l.
Schéma 3 : Evolution de: Clairance estimée --CKD-EPI–, Réticulocytes et la LDH
Je viens de faire une nouvelle Pds afin d’avoir les valeurs avant l’instauration du trt programmée pour Vendredi 19/09.
L’hématologue, en concertation avec l’équipe médicale, a décidé de mettre en place le traitement suivant (3ème lignes) :
1- Brukinsa : 2cp de 80mg matin et soir (voir 4 en une seul prise) : seule précaution lavage des mains après la prise et d’OUBLIER la pamplemousse. le traitement est sans limite de temps.
Comme traitement de prévention : Bactrim fort, Lederfoline et Zélitrex.
2- Une Pds par semaine les Premiers mois.
3- Un scanner dans 20 jours.
Voilà les infos pour l’instant.
Je ferai dans mon mieux pour mettre à jour le fil avec les résultats de mes Pds ainsi que les effets secondaires du traitement.
Bon courage Riad et tous mes vœux de succès pour votre nouveau protocole. J’espere de tout cœur qu’il vous permettra de calmer la maladie pendant plusieurs années.
Tenez bon, gardez le moral surtout
Bonjour
Merci de ce descriptif clair net.
Pour le brukinsa autant mettre toutes les chances de votre coté deux prises par jour. La théorie est d’avoir une persistance du médicament dans le sang le plus longtemps en 24 heure. La demie vie sanguine est de 2 a 4 heure. (alors que l’ibrutinib a une demie vie sanguine de 4 a 13heures).
Enfin si vous avez les moyens une montre connectée type APPLE Watch dans sa version détection fibrillation atrial est un plus au cas ou vous seriez concernée par cet effet secondaire (rare?) du Zanubrutinib.
A aucun moment vous n’indiquez les anomalies chromosomiques notamment avant le venetoclax.
Hervé C
Bonsoir
Pour ce qui est des plaquettes le chiffre peut paraitre inquiétant mais on peut sans grand risque descendre jusqu’a 60… Le Zanubrutinib devrait stabiliser la descente des plaquettes. La théorie est que les lymphocytes de la LLC encombrent la moelle osseuse réduisant la production de plaquettes.
En 2018 (rechute après FCR 2012) mes plaquettes étaient descendues a 60 au moment ou j’ai commencé l’ibrutinib (mode de fonctionnement identique au Zanubrutinib= BTKi) un an après elles étaient a 140.
L’absence d’anomalie chromosomique est étonnante mais cette maladie réserve des surprises…
Je vous retourne mon amitié
Hervé C
Bonjour
La « demi-vie » d’un médicament dans le sang signifie le temps nécessaire pour que sa concentration diminue de moitié dans l’organisme après administration.
Herve c.
Merci pour ce retour. Je ne savais pas que ce traitement faisait, dans un premier temps, augmenter les lymphocytes. Contente de savoir que vous allez plutôt bien. Il y a du mieux côté plaquettes et LDH apparemment .
Bonsoir @Riad6803 ,
Super ça , le traitement semble bien fonctionner ! n’oubliez pas de bien vous hydrater (risque de SLT) , il faut éradiquer tout ce petit monde maintenant ;
Portez vous bien et bon courage
Bonjour
le principe des BTKi comme le Zanu acala ibru
est le suivant
"L’augmentation initiale des lymphocytes s’explique par le mécanisme d’action unique de l’ibrutinib :
Désengagement des lymphocytes : Les cellules de la LLC vivent et prolifèrent principalement dans des environnements protecteurs, comme les ganglions lymphatiques, la moelle osseuse et la rate. Dans ces sites, elles interagissent avec d’autres cellules (cellules stromales) via des signaux de survie, dont ceux dépendants de la BTK.
Blocage des signaux d’adhérence et de migration : Les BTKi bloquent ces signaux de survie et, surtout, les signaux d’adhérence et de migration qui permettent aux cellules de la LLC de rester dans ces tissus. Il inhibe la capacité des cellules de la LLC à migrer vers, et à rester dans, ces environnements protecteurs.
Libération dans le sang : En conséquence, les lymphocytes leucémiques sont libérés ou mobilisés en masse des ganglions lymphatiques et d’autres tissus vers la circulation sanguine périphérique. C’est cette libération qui provoque l’augmentation observée dans les analyses de sang.
Évolution de la lymphocytose :
Cette lymphocytose est généralement transitoire. Elle commence souvent au cours du premier mois de traitement et se résorbe progressivement.
Bien que le nombre de lymphocytes dans le sang augmente temporairement, la taille des ganglions lymphatiques et de la rate diminue (signe de l’efficacité du traitement) car les cellules tumorales en sont chassées.
Avec la poursuite du traitement, ces lymphocytes “chassés” sont progressivement détruits, ce qui entraîne la diminution progressive du nombre de lymphocytes dans le sang. La lymphocytose se résout généralement en quelques semaines ou mois."
Hervé C
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